به گزارش صراط به نقل از ایسنا، یک ترکیب آزمایشی امیدوارکننده که توسط دانشمندان «مؤسسه فناوری فدرال زوریخ» (ETH Zurich) توسعه یافته است، میتواند راه جدیدی را برای کاهش سرعت پیشروی بیماری آلزایمر ارائه دهد.
به نقل از ساینسدیلی، این درمان در آزمایشهای انجامشده روی موشها، از دست رفتن سلولهای عصبی را کاهش داد، به آنها کمک کرد تا عمر طولانیتری داشته باشند و یک فرآیند بیولوژیکی را هدف قرار داد که داروهای کنونی آلزایمر به آن نمیپردازند.
این ترکیب که در بین پژوهشگران با نام «ترکیب ۱۰» (Compound ۱۰) شناخته میشود، نتیجه نزدیک به دو دهه پژوهش به رهبری «اورسولا کوئیترر» (Ursula Quitterer) استاد مؤسسه فناوری فدرال زوریخ است.
این پژوهش تقریباً ۲۰ سال پیش آغاز شد؛ زمانی که کوئیترر نمونههای بافت مغز را از یکی از همکارانش در «بیمارستان دانشگاه عین شمس» (Ain Shams University Hospital) قاهره دریافت کرد. این نمونهها در طول جراحیهای تومور از افراد مبتلا به زوال عقل و افراد بدون این بیماری جمعآوری شده بودند. نمونههای جمعآوریشده به آغاز پژوهش درباره پروتئینی به نام «GRK۲» کمک کردند که سالها مورد توجه تحقیقات کوئیترر بوده است.
پروتئین GRK۲ نقش مهمی را در سراسر بدن بر عهده دارد. GRK۲ به عنوان یک پروتئین تنظیمکننده، به سلولها کمک میکند تا به سیگنالها پاسخ دهند و با استرس سازگار شوند. این پروتئین در چندین اندام از جمله قلب و مغز فعال است و از عملکرد سالم سلولهای عصبی پشتیبانی میکند.
دانشمندان مؤسسه فناوری فدرال زوریخ با استفاده از بافت مغز انسان و موشهای مبتلا به آلزایمر، شواهدی را کشف کردند که نشان میدهند GRK۲ ممکن است یکی از عوامل اصلی زوال عقل باشد.
GRK۲ به دو شکل در سلولها وجود دارد. یک شکل به طور طبیعی عمل میکند و شکل دیگر از طریق فرآیندهای سلولی غیرفعال میشود. پژوهشگران دریافتند که نسخه غیرفعال به مقدار زیادی در مغز افراد مبتلا به زوال عقل جمع میشود. الگوهای مشابهی نیز در موشهایی دیده شد که علائمی را شبیه به علائم آلزایمر نشان میدادند.
آزمایشهای بیشتر نشان دادند که مولکولهای غیرفعال GRK۲ درون سلولهای عصبی به هم میچسبند. این خوشههای مولکولی به میتوکندریها که اغلب به عنوان موتورخانه سلولها شناخته میشوند، متصل میشوند و در عملکرد آنها اختلال ایجاد میکنند. کوئیترر گفت: تجمعات GRK۲ منافذ میتوکندری را مسدود میکنند، میزان انرژی قابل تأمین کردن را کاهش میدهند و به ایجاد وضعیت استرس در سلولها منجر میشوند.
همچنین، این گروه پژوهشی دریافتند که به نظر میرسد GRK۲ غیرفعال، تولید آمیلوئید بتا را که یک پروتئین مرتبط با بیماری آلزایمر است، افزایش میدهد. این امر، یک چرخه آسیبزا را ایجاد میکند. آمیلوئید بتا فشار بیشتری را بر سلولهای عصبی وارد میکند که به تشکیل GRK۲ غیرفعالتر منجر میشود. با تجمع بیشتر GRK۲ و تشکیل تودهها، روند بیماری سرعت میگیرد.
این گروه پژوهشی برای قطع کردن این چرخه، چندین ترکیب آزمایشی را روی سلولها و موشها آزمایش کردند. در میان این ترکیبهای آزمایشی، «ترکیب ۱۰» قویترین نتایج را ارائه داد. این ترکیب از تشکیل تجمعات مضر مولکولهای GRK۲ جلوگیری کرد و به میتوکندریها امکان داد تا به طور مؤثرتری عمل کنند. در نتیجه، رسوبات آمیلوئید بتا کاهش یافتند، سلولهای عصبی سالمتر ماندند و روند مرگ سلولی کند شد.
مزایای این ترکیب فراتر از مغز بود. در موشها به نظر میرسید که «ترکیب ۱۰» عملکرد قلب را نیز بهبود میبخشد و بر تغییرات مرتبط با پیری تأثیر میگذارد. پژوهشگران دریافتند که موشهای تحت درمان با افزایش سن، موهای خاکستری کمتری پیدا میکنند.
به گفته کوئیترر، یکی از دلایلی که پژوهش آنها تا این اندازه طول کشیده، ماهیت تحقیقات آلزایمر است. کوئیترر توضیح داد: این پژوهش خیلی طول کشید، چون همه چیز در تحقیقات آلزایمر خیلی طول میکشد.
این پژوهش در مجله «Cell Reports Medicine» به چاپ رسید.
