این موضوع به اپی‌ژنتیک مربوط می‌شود. نوعی از مولکول‌ها به دی‌ان‌ای متصل می‌شوند و مانند دکمه‌ی خاموش-روشن عمل می‌کنند و بخش‌هایی از دی‌ان‌ای که باید مورد استفاده قرارگیرند را کنترل می‌کنند، اما تا کنون ما نمی‌دانستیم که کدام یک از این مولکول‌ها ویژگی‌هایی که در طول زندگی و تجارب پدر ایجاد شده را با خود حمل کرده و به وسیله‌ی اسپرم به رویان منتقل می‌کنند.
به گزارش ایسنا، سارا کیمینز (Sarah Kimmins)، متخصص اپی‌ژنتیک در دانشگاه مک‌گیل (McGill) می‌گوید: نکته‌ی قابل توجه این مطالعه، کشف یک عامل غیر مبتنی بر دی‌ان‌ای است که به وسیله‌ی آن اسپرم شرایط محیطی پدر مانند رژیم غذایی را در خود حفظ کرده و به رویان منتقل می‌کند.
آریان لیزمر (Ariane Lismer)، متخصص اپی‌ژنتیک و همکارانش با استفاده از موش‌ها نشان دادند که رژیم غذایی با کمبود اسیدفولیک می‌تواند باعث تغییر مولکول‌های هیستون درون اسپرم شده و اثرات آن به رویان منتقل شود. هیستون‌ها، به طور ساده، پروتئین‌هایی هستند که دی‌ان‌ای به دور آن‌ها پیچ می‌خورد.
در پستانداران هنگامی که اسپرم ساخته می‌شود بیشتر هیستون‌ها بیرون انداخته می‌شوند تا سلول کوچکتری ساخته شود، اما درصد کمی از این هیستون‌ها باقی می‌مانند (۱ درصد در موش‌ها و ۱۵ درصد در انسان‌ها). این پروتئین‌های باقی‌مانده باعث فراهم شدن داربست‌سازی برای دی‌ان‌ای در قسمت‌هایی از اسپرم می‌شود که به تولید و عملکرد اسپرم، متابولیسم و ایجاد رویان اختصاص دارند و به مکانیسم‌های سلولی کمک می‌کنند تا از دستورالعمل‌های دی‌ان‌ای استفاده کنند.
اصلاح شیمیایی این هیستون‌ها که متداول‌ترین آن "متیلاسیون" است امکان خواندن دی‌ان‌ای را فراهم کرده و یا از آن جلوگیری می‌کند. خواندن دی‌ان‌ای باعث تولید محصولات پروئتینی می‌شود. رژیم غذایی نامناسب می‌تواند باعث تغییر وضعیت متیلاسیون این هیستون‌ها شود.
برای همین است که مصرف اسیدفولیک در دوران بارداری توصیه می‌شود، زیرا اسیدفولیک مادر به تثبیت متیلاسیون در دی‌ان‌ای کودک کمک می‌کند.
دانشمندان با دادن رژیم غذایی حاوی فولیک‌اسید به موش‌های نر پس از آن‌که از شیر گرفته‌شدند توانستند تغییرات حاصل در هیستون‌های اسپرم آن‌ها و همچنین رویان‌های به وجود آمده را بررسی کنند. تغییرات هیستون در رویان‌های در حال تشکیل نیز وجود داشت.
لیزمر می‌گوید: تاکنون هیچ‌کس نتوانسته بود نحوه‌ی انتقال شرایط محیطی به رویان از طریق اسپرم را بفهمد.
این گروه همچنین متوجه شدند این تاثیرات می‌تواند باعث افزایش نقص‌های مادرزادی شود.
نکته‌ی جالب توجه این است که نقص‌های مادرزادی که در موش‌ها مشاهده شد مانند رشد ناکافی در هنگام تولد و ناهنجاری ستون فقرات در جمعیت‌های انسانی که دچار کمبود اسیدفولیک بودند نیز وجود دارد.
دانشمندان امیدوارند با افزایش دانسته‌ها در مورد مکانیسم‌های مربوط به وراثت بتوان راه‌های جدیدی برای پیشگیری از این مشکلات و بیماری‌ها پیدا کرد، اما تا آن زمان تحقیقات زیادی باید انجام شود.
این تحقیقات در مجله‌ی Developmental Cell منتشر شده است.
به گزارش ایسنا، سارا کیمینز (Sarah Kimmins)، متخصص اپی‌ژنتیک در دانشگاه مک‌گیل (McGill) می‌گوید: نکته‌ی قابل توجه این مطالعه، کشف یک عامل غیر مبتنی بر دی‌ان‌ای است که به وسیله‌ی آن اسپرم شرایط محیطی پدر مانند رژیم غذایی را در خود حفظ کرده و به رویان منتقل می‌کند.
آریان لیزمر (Ariane Lismer)، متخصص اپی‌ژنتیک و همکارانش با استفاده از موش‌ها نشان دادند که رژیم غذایی با کمبود اسیدفولیک می‌تواند باعث تغییر مولکول‌های هیستون درون اسپرم شده و اثرات آن به رویان منتقل شود. هیستون‌ها، به طور ساده، پروتئین‌هایی هستند که دی‌ان‌ای به دور آن‌ها پیچ می‌خورد.
در پستانداران هنگامی که اسپرم ساخته می‌شود بیشتر هیستون‌ها بیرون انداخته می‌شوند تا سلول کوچکتری ساخته شود، اما درصد کمی از این هیستون‌ها باقی می‌مانند (۱ درصد در موش‌ها و ۱۵ درصد در انسان‌ها). این پروتئین‌های باقی‌مانده باعث فراهم شدن داربست‌سازی برای دی‌ان‌ای در قسمت‌هایی از اسپرم می‌شود که به تولید و عملکرد اسپرم، متابولیسم و ایجاد رویان اختصاص دارند و به مکانیسم‌های سلولی کمک می‌کنند تا از دستورالعمل‌های دی‌ان‌ای استفاده کنند.
اصلاح شیمیایی این هیستون‌ها که متداول‌ترین آن "متیلاسیون" است امکان خواندن دی‌ان‌ای را فراهم کرده و یا از آن جلوگیری می‌کند. خواندن دی‌ان‌ای باعث تولید محصولات پروئتینی می‌شود. رژیم غذایی نامناسب می‌تواند باعث تغییر وضعیت متیلاسیون این هیستون‌ها شود.
برای همین است که مصرف اسیدفولیک در دوران بارداری توصیه می‌شود، زیرا اسیدفولیک مادر به تثبیت متیلاسیون در دی‌ان‌ای کودک کمک می‌کند.
دانشمندان با دادن رژیم غذایی حاوی فولیک‌اسید به موش‌های نر پس از آن‌که از شیر گرفته‌شدند توانستند تغییرات حاصل در هیستون‌های اسپرم آن‌ها و همچنین رویان‌های به وجود آمده را بررسی کنند. تغییرات هیستون در رویان‌های در حال تشکیل نیز وجود داشت.
لیزمر می‌گوید: تاکنون هیچ‌کس نتوانسته بود نحوه‌ی انتقال شرایط محیطی به رویان از طریق اسپرم را بفهمد.
این گروه همچنین متوجه شدند این تاثیرات می‌تواند باعث افزایش نقص‌های مادرزادی شود.
نکته‌ی جالب توجه این است که نقص‌های مادرزادی که در موش‌ها مشاهده شد مانند رشد ناکافی در هنگام تولد و ناهنجاری ستون فقرات در جمعیت‌های انسانی که دچار کمبود اسیدفولیک بودند نیز وجود دارد.
دانشمندان امیدوارند با افزایش دانسته‌ها در مورد مکانیسم‌های مربوط به وراثت بتوان راه‌های جدیدی برای پیشگیری از این مشکلات و بیماری‌ها پیدا کرد، اما تا آن زمان تحقیقات زیادی باید انجام شود.
این تحقیقات در مجله‌ی Developmental Cell منتشر شده است.