به گزارش صراط به نقل از ايسنا پژوهشگران، اضطراب جدايي را در کودکان مبتلا به دو اختلال ژنتيکي نادر به نام 7q11.23 سندرم تکرار يا نسخه نويسي (Dup7q11.23) و سندرم ويليامز- بورن (WBS) ارزيابي کردند.
Dup7q11.23 اختلال رشدي است که مشخصه اضطراب اجتماعي و ترسهاي خاص در افراد است.
اين عارضه به علت وجود کپيهاي اضافي از 26 ژن کروموزوم هفت از جمله ژن GTF2I ايجاد ميشود.
کودکان مبتلا به سندرم «ويليامز - بورن» که با حذف 7q11.23 دچار اين عارضه شدهاند، با اختلال در نقص شناختي روبهرو ميشوند، اما کاملا اجتماعي هستند و علائمي از نگراني براي حضور در اجتماع در آنها ديده نميشود.
محققان بر اساس يافتههاي حاصل از اين مطالعه دريافتند که 26 درصد از کودکان مبتلا به Dup7q11.23، در مقايسه با کمتر از 5 درصد از کودکان مبتلا به سندرم ويليامز - بورن و کساني که در جمعيت عمومي بودند، داراي اضطراب جدايي بودند.
آنها براي يافتن نتايج و بررسيهاي بيشتر در خصوص ارتباط بين GTF2I (يکي از ژنهاي حذف شده در کودکان مبتلا به سندرم ويليامز - بورن) و اضطراب جدايي، موشهايي را با هر دو نسخه از ژن اضافي و يا بدون آن پرورش دادند. هنگامي که اين موشها از مادران جدا شدند، نوزادان موش با نسخههاي اضافي از ژني بيشتر از حد طبيعي به صدا درآمدند، در حالي که نوزادان با نسخههاي کمتري از اين ژن اين عکسالعمل را از خود نشان ندادند.
«لوسي آزبورن» از دانشگاه تورنتو و نويسنده ارشد اين پژوهش ميگويد: تحقيقات ما شواهدي را دال بر اولين ژني که عامل اضطراب جدايي در افراد است فراهم مي آورد، به طوري که اين يافتهها ميتواند به توسعه درمان هدفمند براي اختلالات اضطرابي منجر شود.
مشروح اين تحقيق در نشست سالانه انجمن علوم اعصاب در سان ديهگو ارائه شده است.
Dup7q11.23 اختلال رشدي است که مشخصه اضطراب اجتماعي و ترسهاي خاص در افراد است.
اين عارضه به علت وجود کپيهاي اضافي از 26 ژن کروموزوم هفت از جمله ژن GTF2I ايجاد ميشود.
کودکان مبتلا به سندرم «ويليامز - بورن» که با حذف 7q11.23 دچار اين عارضه شدهاند، با اختلال در نقص شناختي روبهرو ميشوند، اما کاملا اجتماعي هستند و علائمي از نگراني براي حضور در اجتماع در آنها ديده نميشود.
محققان بر اساس يافتههاي حاصل از اين مطالعه دريافتند که 26 درصد از کودکان مبتلا به Dup7q11.23، در مقايسه با کمتر از 5 درصد از کودکان مبتلا به سندرم ويليامز - بورن و کساني که در جمعيت عمومي بودند، داراي اضطراب جدايي بودند.
آنها براي يافتن نتايج و بررسيهاي بيشتر در خصوص ارتباط بين GTF2I (يکي از ژنهاي حذف شده در کودکان مبتلا به سندرم ويليامز - بورن) و اضطراب جدايي، موشهايي را با هر دو نسخه از ژن اضافي و يا بدون آن پرورش دادند. هنگامي که اين موشها از مادران جدا شدند، نوزادان موش با نسخههاي اضافي از ژني بيشتر از حد طبيعي به صدا درآمدند، در حالي که نوزادان با نسخههاي کمتري از اين ژن اين عکسالعمل را از خود نشان ندادند.
«لوسي آزبورن» از دانشگاه تورنتو و نويسنده ارشد اين پژوهش ميگويد: تحقيقات ما شواهدي را دال بر اولين ژني که عامل اضطراب جدايي در افراد است فراهم مي آورد، به طوري که اين يافتهها ميتواند به توسعه درمان هدفمند براي اختلالات اضطرابي منجر شود.
مشروح اين تحقيق در نشست سالانه انجمن علوم اعصاب در سان ديهگو ارائه شده است.