راه رفتن مجدد موش‌های فلج با یک داروی جدید

یک داروی جدید با موفقیت ۲۴ موش فلج شده پس از تحمل آسیب نخاعی را دوباره به حرکت درآورد.

کد خبر: ۵۷۶۱۲۸

تاریخ: ۲۲ آبان ۱۴۰۰ - ۱۹:۰۳

بسیاری از ما راه رفتن را بدیهی می‌دانیم، اما برای بسیاری دیگر، این یک رویای تلخ است. اما ممکن است این آرزو به زودی به حقیقت بپیوندد.

به گزارش ایسنا، بر اساس مطالعه تازه منتشر شده در مجله ساینس (Science)، گروهی از دانشمندان دانشگاه "نورث وسترن" نوع جدیدی از دارو را توسعه داده‌اند که قادر به بازسازی سلول‌ها است و فلج را در موش‌هایی که دچار آسیب نخاعی شده‌اند، معکوس می‌کند و به آن‌ها اجازه می‌دهد پس از چهار هفته درمان، دوباره راه بروند.

گام بعدی این تیم، انجام آزمایشات انسانی با اخذ مجوز از سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) است.

"ساموئل استاپ" از دانشگاه "نورث وسترن" که سرپرست این مطالعه است به خبرگزاری فرانسه گفت: هدف تحقیق ما ایجاد درمانی قابل ترجمه بود که بتوان آن را به کلینیک آورد تا از فلج شدن افراد پس از ضربه یا بیماری شدید جلوگیری کند.

دانشمندان به شدت به دنبال یک درمان مناسب برای فلج نخاعی هستند و این موضوع، یک هدف دیرینه برای پزشکی مدرن است، بنابراین جای تعجب نیست که تحقیقات پیشرفته دیگری در مورد درمان‌های احتمالی این مشکل نیز وجود داشته باشد. برخی دانشمندان برای تولید نورون‌های جدید به سلول‌های بنیادی متکی هستند، در حالی که برخی دیگر به ژن درمانی روی آورده‌اند تا بدن را وادار به تولید پروتئین‌های خاصی کنند که به ترمیم اعصاب کمک می‌کنند. گاهی اوقات نیز این پروتئین‌ها مستقیماً به بدن بیمار تزریق می‌شوند.

اما "استاپ" و تیم دانشگاه "نورث وسترن" به دنبال راه‌حل جدیدی بود که مهندسی‌محورتر باشد. آن‌ها برای تقلید از معماری ماتریس خارج سلولی که شبکه‌ای از مولکول‌هاست که بافت‌هایی را احاطه کرده است که از عملکرد سلولی پشتیبانی می‌کنند، از نانوالیاف استفاده کردند.

هر یک از این نانوالیاف استفاده شده توسط محققان به طرزی باورنکردنی نازک است و ۱۰ هزار برابر نازک‌تر از یک تار موی انسان است و متشکل از صد‌ها هزار پپتید است که مولکول‌های فعال زیستی هستند. پپتید‌ها سیگنال‌های خاصی را برای تحریک بازسازی اعصاب ارسال می‌کنند.

این درمان به شکل یک داروی ژلی است که ۲۴ ساعت پس از ایجاد یک برش دقیق در ستون فقرات حیوانات، مستقیماً به بافت موجود در اطراف نخاع چندین موش آزمایشگاهی تزریق شد.

چهار هفته پس از درمان، موش‌هایی که این درمان را دریافت کرده بودند، در واقع توانایی راه رفتن خود را مثل قبل به دست آوردند و آن‌هایی که تحت این درمان قرار نگرفتند، فلج شدند. اما ممکن است موش‌هایی که فلج ماندند، خوش شانس بوده باشند، زیرا موش‌هایی که می‌توانستند دوباره راه بروند، کشته و تشریح شدند تا تیم تحقیقاتی بتواند آن‌ها را برای بررسی اثرات درمان در سطح سلولی بررسی کنند.

محققان با نگاهی به نتایج، متوجه شدند که پیشرفت‌های قابل توجهی در نخاع موش‌ها بر اثر تحویل این دارو ایجاد شده است.

برای اولین بار، امتداد بریده شده نورون‌ها که به عنوان آکسون شناخته می‌شوند، بازسازی شده بودند. ضمن اینکه بافت آسیب دیده اغلب به عنوان یک مانع فیزیکی برای بازسازی عمل می‌کند، اما در موش‌هایی که تحت درمان قرار گرفتند، این مسئله نیز کاهش یافته بود. همچنین به عنوان یک تقویت اضافی، لایه عایق آکسون‌ها به نام "میلین" که برای ارسال سیگنال‌های الکتریکی حیاتی است نیز اصلاح شد و رگ‌های خونی جدیدی که مواد مغذی را به سلول‌های آسیب دیده منتقل می‌کنند، به وجود آمدند و نورون‌های حرکتی بیشتری را قادر ساختند که زنده باقی بمانند.

این پیشرفت مهم به لطف ایجاد یک جهش خاص در مولکول‌ها توسط محققان انجام شد که حرکت جمعی آن‌ها را افزایش داد و توانایی آن‌ها را برای تأثیرات گسترده بر سیستم‌های وسیع‌تر اطراف نخاع بهبود بخشید.

"استاپ" می‌گوید که گیرنده‌های نورونی به طور طبیعی مداوم در حرکت هستند که به این معنی است که افزایش حرکت مولکول‌های درمانی درون نانوالیاف به آن‌ها کمک می‌کند تا با کارایی بیشتری به اهداف متحرک متصل شوند.

این اولین ژل در نوع خود است و می‌تواند راه را به روی نسل بعدی مجموعه‌ای از دارو‌ها به نام "دارو‌های فوق مولکولی" باز کند که یک روش درمانی را برای جمع آوری تعداد زیادی مولکول به جای تکیه بر یک مولکول به تنهایی توصیف می‌کند.

در حالی که آزمایش‌های حیوانی بیشتری قبل از آزمایش‌های انسانی مورد نیاز است، این درمان به طور بالقوه می‌تواند پیامد‌های شگرفی برای تقریباً ۳۰۰ هزار نفری که در آمریکا با آسیب نخاعی زندگی می‌کنند، داشته باشد. ضمن اینکه طول عمر افراد مبتلا به این نوع آسیب‌ها معمولاً کوتاه‌تر از حد معمول است و از دهه ۱۹۸۰ تاکنون امید به زندگی آن‌ها افزایش نیافته است، بنابراین زمانی برای هدر رفتن وجود ندارد.